尹教授与团队的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。反而可以抑制其生长 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，最终诱发癌细胞凋亡 。研究团队发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。但团队透过对照实验证实 ，
团队进一步发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，加强抑制肿瘤的效果。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。可以产生截然不同的影响 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。却愈来愈难将其彻底分解。其作用模式与F1P相似。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，一旦受抑制 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。成功逆转果糖的抑癌效果 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，由于依布硒已进入临床试验 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，换言之，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，KHK）丢失得更早 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。有机会较从头研发新药更快捷 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
尹教授表示 ：“多年来 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，抑制其活性 。并具完整人体安全纪录 ，反而可以抑制其生长，反而可以抑制其生长 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而成为致命的弱点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，随着肝癌病情发展 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，这项发现的意义 ，
