这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，研究团队发现 ，反而可以抑制其生长 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，更显著 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，加强抑制肿瘤的效果 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，却愈来愈难将其彻底分解 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但团队透过对照实验证实，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在小鼠模型中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，与其抗氧化特性无关 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡 。团队进一步发现，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，F1P在肝癌细胞内大量积聚，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，由于ALDOB缺失 ，